---

Pessoas poderosas que movem mundos e fundos para tentar driblar a própria mortalidade não são exatamente novidade —que o digam os leitores da “Epopeia de Gilgámesh”, conjunto de textos mesopotâmicos datados de 2000 a.C., que narram, entre outras coisas, a busca do rei Gilgámesh pelo segredo da vida eterna (spoiler: ele não conseguiu realizar a façanha). Gilgámesh, é óbvio, não entendia patavinas de biologia molecular, nem tinha os bilhões de dólares do Vale do Silício do século 21 à sua disposição. Com efeito, os equivalentes modernos dos monarcas da Mesopotâmia —figuras como Sergey Brin, um dos fundadores do Google; Peter Thiel, que ajudou a criar o PayPal; Jeff Bezos, da Amazon; e Larry Ellison, da Oracle— resolveram apostar, ao longo desta década, que a combinação de biotecnologia de ponta com capital de risco bilionário será capaz de operar maravilhas na guerra ao envelhecimento e à morte. Uma única empresa do ramo, a Calico (criada pelo Google em parceria com a companhia farmacêutica AbbVie em 2013), já recebeu aportes de quase US$ 2 bilhões. Também há iniciativas um pouco mais modestas, como a Human Longevity, que levantou cerca de US$ 300 milhões nos últimos anos. Embora disponham de volumosos investimentos, as pesquisas na área ainda estão longe de alcançar maturidade, em especial no que diz respeito a aplicações terapêuticas em seres humanos. Há hoje maior compreensão acerca dos mecanismos moleculares que conduzem ao envelhecimento de células, tecidos e organismos inteiros, todavia não se pode afirmar que alguma intervenção medicamentosa individual teria impacto considerável sobre a longevidade do Homo sapiens . Assim como ocorre em todos os demais ramos da pesquisa biomédica, resultados obtidos em laboratório com os chamados organismos-modelo —leveduras, vermes nematoides, camundongos— nem sempre encontram equivalentes em abordagens com pessoas. Portanto, por mais que Brin fale em “curar a morte” ou que Ellison diga que a aceitação da mortalidade “é um negócio incompreensível”, nada aponta para algum avanço mais concreto a curto prazo. Numa área de fronteira da biologia como essa, as definições tendem a ser provisórias. O envelhecimento, por enquanto, parece ser um processo essencialmente multiforme —e nisso reside parte do desafio que a pesquisa bancada pelos bilionários da Califórnia terá de enfrentar. Em vez de seguir uma série de passos mais ou menos programados, tais como os que guiam a divisão celular desde que o espermatozoide encontra o óvulo, o envelhecimento, via de regra, ocorre de modo relativamente bagunçado. Derivaria, por exemplo, dos danos aleatórios que o DNA e outros componentes moleculares das células sofrem com o tempo, graças a influências ambientais tão diversas quanto estresse, variações de temperatura, consumo de certos alimentos ou a simples respiração (já que derivados do oxigênio que inalamos também podem danificar a estrutura das moléculas do organismo). Essas modificações, como seria de esperar, tendem a afetar a saúde e a eficiência dos mais variados tipos de células, além de aumentar o risco de que elas adquiram características genéticas aberrantes e desencadeiem, por exemplo, a formação de tumores. Dessa maneira, os sistemas de controle de qualidade do próprio organismo fazem com que as células veteranas, marcadas pelo peso da tralha molecular que se acumulou nelas, parem de se dividir. Com isso, tecidos deixam de se regenerar e o envelhecimento inicia sua marcha inexorável. Convém ressaltar que, por sua própria natureza não programada, tais processos se dão em ritmos que variam tremendamente não só de indivíduo para indivíduo, mas também, em princípio, até de órgão para órgão. Alguém pode perfeitamente ter rins de idoso e coração de adolescente, por assim dizer, o que dificulta a busca de uma solução única para o organismo como um todo. Essa faceta aparentemente randômica e caótica da decrepitude não é, entretanto, a única a se apresentar diante dos microscópios dos biólogos. Alguns processos dão a impressão de integrar um programa biológico, como o chamado limite de Hayflick (proposto nos anos 1960 pelo anatomista americano Leonard Hayflick), que corresponde ao número finito de divisões, da ordem de algumas dezenas, pelo qual células normais são capazes de passar. Quando uma célula se divide, ela se reproduz, dando origem a duas células-filhas; essas, por sua vez, geram quatro células-netas, e assim por diante. Hayflick demonstrou, portanto, a existência de uma espécie de menopausa celular, após a qual as células atingem um estado de senescência (“velhice”) não reprodutiva. A quantidade de divisões que ainda restam a uma célula parece ser determinada pelo comprimento dos telômeros (em grego, algo como “parte final”), as pontas das estruturas enoveladas conhecidas como cromossomos, onde o DNA fica empacotado. O DNA dos telômeros não contém informação, mas serve como “zona-tampão” para proteger o resto do material genético quando ele é duplicado durante a divisão celular (por um defeito natural do processo, um trechinho da ponta sempre é perdido, o que corresponde ao encurtamento dos telômeros). Quando não há mais o que cortar nos telômeros, a divisão celular deixa de ser possível. Surgem as células senescentes, que tendem a se acumular no organismo com o transcorrer dos anos, estimulando, por exemplo, processos inflamatórios associados a doenças do envelhecimento. A maioria dos pesquisadores tende a evitar a retórica grandiloquente à la Gilgámesh. Em geral, costumam dizer que a principal meta é aumentar o “healthspan” (em inglês, algo como o tempo de vida saudável), e não o “lifespan” (tempo de vida propriamente dito). Além de produzir idosos com qualidade de vida superior à da maioria dos octagenários e nonagenários de hoje, essa estratégia teria, como consequência natural, um ligeiro aumento da expectativa de vida, simplesmente porque ninguém morre “de velhice”, a rigor, mas sempre de alguma complicação de saúde específica associada ao processo de envelhecimento. No mínimo, teríamos idosos com uma qualidade de vida bastante superior à registrada hoje. De qualquer modo, as metas mais ambiciosas do Vale do Silício —estender indefinidamente a longevidade humana— muito provavelmente vão exigir bem mais do que o uso de uns poucos medicamentos. Considerando a miríade de causas biológicas que conduzem ao envelhecimento, será necessário ao mesmo tempo corrigir danos no DNA, reciclar proteínas malformadas, eliminar células senescentes e substituir tecidos e órgãos que passaram do “prazo de validade”, com ajuda de células-tronco (capazes de dar origem a todos os tecidos do organismo). Ou seja, o resultado almejado depende de que muitas coisas deem certo ao mesmo tempo —e ainda é cedo para dizer se acertar todos esses ponteiros não acarretaria efeitos indesejáveis, difíceis de prever hoje. “Muito provavelmente será algo gradual, que vai acontecer ao longo das próximas décadas ou séculos”, diz o geneticista da USP. “Conforme for se consolidando a visão de que o envelhecimento é uma forma de doença, e a sociedade destinar recursos para enfrentar o problema, como já está acontecendo, não me parece impossível que ele seja evitado ou, no mínimo, reduzido a níveis muito baixos.” O clichê não poderia ser mais apropriado: quem viver verá. Fonte: Reinaldo José Lopes, para Folha de S.Paulo Síntese: Equipe Plenae Leia o artigo completo aqui .